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血小板增多癥導致腦梗死一例


       

近日,腦病科三病區收治一例特殊發病機制腦梗死,現將資料分享。

1.病例特點:老年女性,80歲,有腎炎、腰椎骨折、貧血病史。此次急性起病,左上下肢活動力弱1小時余就診。癥見:左上下肢活動力弱,扶助下可自行行走,左手持物不穩,認知下降,無胸悶、心悸等癥,平素活動少,行走徐緩,納眠尚可,二便尚可。查體:BP 141/94mmHg,精神不振,語言流利,記憶力、計算力、定向力、理解力、判斷力下降。眼動自如,無眼震,左側鼻唇溝淺,伸舌左偏。左上下肢肌力4-,肌張力低,左巴氏征(+),左側指鼻試驗欠穩準,左手輪替試驗笨拙,左側淺感覺減退,左上下肢輕癱試驗(+)。輔助檢查:2020-4-1顱腦CT1.右側頂枕交界處腦梗塞。2.腦萎縮。

入院后,考慮急性腦梗死,NIHSS評分4分。給與尿激酶140萬單位靜脈溶栓治療。

稍后,實驗室檢查回報:血常規:白細胞數 15.7×109/L,中性粒細胞比率 77.70%,單核細胞比率 0.60%,嗜酸性粒細胞比率 0.40%,中性粒細胞數 12.22×109/L,單核細胞數 0.09,紅細胞 2.32×1012/L,血紅蛋白 70.00g/L,紅細胞壓積 22.40%,平均血紅蛋白濃度 314.00g/L,紅細胞分布寬度 80.20%,血小板 2913×109/L。急癥生化:膽堿脂酶3170U/L,鉀6.10mmol/L,鈉132.0mmol/L,乳酸脫氫酶414U/L,羥丁酸脫氫酶367U/L,肌紅蛋白85.03ug/L,余正常。N-端腦利鈉肽前體 5751pg/ml。凝血酶原時間18.3S,活動度50.90%,部分凝血酶原時間46.4S,纖維蛋白原5.07g/L,余正常。心電圖:心房纖顫。

診斷:1、腦梗死2、心功能不全3、心房纖顫4、電解質紊亂5、貧血6、肺部感染7、血小板增多癥。

治療:靜脈溶栓后1小時,NIHSS評分減少為2分,同時檢查貧血三項及骨髓檢查。

2.討論:

原發性血小板增多癥(ET):是一種少見的血液病,發病率約為0.4-2.5/10萬人/年,多見于 50-60歲女性。為慢性骨髓增殖性疾病,易并發多個部位的血栓,最常累及腦血管。雖然原發性血小板增多癥為引發腦梗死的少見病因,但容易漏診,如果未得到及時診治,可使患者反復發生腦梗死,增加復發風險。其特征是骨髄巨核細胞過度增殖,血小板數量明顯增多、功能異常。ET患者多起病緩慢,部分病人可無癥狀,部分病人可表現為血栓形成、出血。

2008年WHO公布的診斷標準為:血小板計數持續>450x109/L;②骨髄活檢顯示主要為骨髓巨核細胞增生,巨核細胞體積增大且成熟,中性粒細胞和紅系生成無顯著增加成左移;③需排除真性紅細胞增多癥、原發性骨髄纖維化、慢性粒細胞白血病、骨髄增生異常綜合征或其他髄系腫瘤;④有JAK2或其它克隆標志,或無反應性血小板增多的證據。骨髄增殖性疾病是引起血栓性疾病的重要原因。ET患者并發血栓過程中血細胞異常發揮了關鍵作用,巨核細胞數量異常增多易導致血栓栓塞,血小板數量增多、功能異常,血液粘稠度增高,血流緩慢,血管內皮的損傷,均可導致血柃形成。

ET引起的腦梗死臨床表現多樣,以多發性腦梗死多見,以中小面積腦梗死多見,單次發病治療后相對預后較好,但易反復發作,及時、合理的抗血小板治療加降血細胞治療能降低腦梗死復發的風險。顱腦MRA可有腦動脈硬化、腦動脈狹窄表現。頸部血管彩色多普勒主要表現為頸內動脈內膜增厚、動脈粥祥硬化斑塊形成、狹窄。原發性血小板增多癥是引起腦梗死不可忽視的原因之一,雖然臨床比較少見,但容易漏診、誤診,如果僅進行抗栓治療,易出現腦梗死復發,故在臨床工作中應重視血常規的異常結果;如果有血小板計數增高,應及時復查血常規,行骨髄、基因等相關檢査,爭取早期診斷、治療,盡早給予及時、合理的抗血小板治療,特別是結合降細胞治療可降低腦梗死復發的風險。

該患者老年女性,排除了大動脈粥樣硬化或心源性卒中的可能性,同時存在特殊疾?。ㄑ“逶龆啵┑淖C據,并排除真性紅細胞增多癥、原發性骨髄纖維化、慢性粒細胞白血病、骨髄增生異常綜合征或其他髄系腫瘤等可能,考慮該患者患有原發性血小板增多癥,并與本次卒中相關。經抗栓、穩斑、降細胞等治療患者癥狀好轉出院。



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